Endoscopia nas doenças esôfago-gástricas

Dr. Rodrigo Strehl Machado *

A endoscopia permite o exame da mucosa de esôfago, estômago e duodeno, bem como a coleta de material para o diagnóstico histológico de doenças gastrointestinais. A utilização crescente da Endoscopia Digestiva Alta (EDA) levou a gastroenterologia pediátrica a um novo patamar na compreensão dos distúrbios gastrointestinais do trato gastrointestinal superior.

Como vemos nas tabelas 1 e 2, tanto em centros terciários como em serviços de menor complexidade, a maior proporção de exames solicitados fazem parte da investigação de dor abdominal (epigástrica ou outras localizações) e doença do refluxo gastroesofágico. A EDA nestas situações geralmente não é indicada como exame inicial, mas deve ser precedida por anamnese, exame físico e exames laboratoriais de triagem (hemograma, urianálise e exame parasitológico de fezes). A análise da curva de crescimento fornece informação crítica para decidir como conduzir a investigação.

Tabela 1. Principais indicações de EDA em 2.328 crianças e adolescentes no Hospital São Paulo da UNIFESP/EPM, São Paulo, SP, entre 1988 e 2002.

Dor epigástrica

610 (24,2%)

Refluxo gastroesofágico

373 (16,0%)

Dor abdominal – outras

280 (12,0%)

Biópsia de duodeno

255 (11,0%)

Hipertensão porta

172 (7,4%)

Hemorragia digestiva

130 (5,6%)

 

Tabela 2. Principais indicações de EDA em 707 crianças e adolescentes no Hospital Infantil Cândido Fontoura, São Paulo, SP, entre 2001 e 2005.

Dor epigástrica

288 (40,7%)

Refluxo gastroesofágico

146 (20,7%)

Dor abdominal – outras

132 (12,1%)

Biópsia de duodeno

35 (5,0%)

Hipertensão porta

1 (0,1%)

Hemorragia digestiva

17 (2,4%)

A EDA geralmente está indicada no paciente com desaceleração do crescimento, anemia, trombocitose, disfagia e doença perianal associadas ao quadro de dor ou vômitos. Na ausência destes, o tratamento clínico empírico é instituído, orientado pelos sintomas predominantes do paciente. A EDA geralmente é indicada quando os sintomas mostram-se recorrentes. A busca de características na dor abdominal preditivas de doença orgânica específica tem se mostrado infrutífera e não deveria orientar a conduta inicial, embora a caracterização da dor deva ser considerada em conjunto com outros dados clínicos e laboratoriais. A EDA indicada neste contexto deve não apenas examinar macroscopicamente a mucosa, mas também coletar fragmentos para análise histológica de esôfago, estômago e duodeno1.

A EDA é o principal exame para a detecção de complicações de doença do refluxo gastroesofágico (DRGE), como esofagite, estenose e metaplasia intestinal especializada (esôfago de Barrett), bem como a exclusão de outros diagnósticos.

Podemos observar três grandes grupos de pacientes com RGE:

  • Lactentes: vômitos e dificuldade de alimentação como queixas principais, esofagite pouco freqüente, quadro geralmente auto-limitado. EDA possui papel menor.
  • Escolares e adolescentes: quadro similar a adultos, com dor retroesternal e pirose. Esofagite é freqüente.
  • Pacientes com doenças sistêmicas, como déficit neurológico: quadro associado a vômitos, dificuldade de alimentação, comprometimento ponderal freqüente. Esofagite e suas complicações são muito freqüentes. A associação com disfagia neuromuscular pode retardar o diagnóstico das complicações, especialmente da estenose esofágica.

O diagnóstico de esofagite por EDA é feito geralmente por lesões erosivas (mucosal breaks), observadas geralmente no terço distal, estendendo-se a partir da transição esôfago gástrica2. Não há consenso na literatura quanto à valorização de achados não erosivos, como edema, friabilidade, eritema e sulcos, mas há uma tendência à sua valorização na pediatria, uma vez que esofagite erosiva pode representar uma lesão tardia na história natural da doença. Recentemente comparamos os achados não erosivos no esôfago de 208 pacientes com o diagnóstico histológico e verificamos que a endoscopia é pouco sensível no diagnóstico de esofagite. No entanto, eritema, sulcos, friabilidade e hérnia de hiato possuem especificidade superior a 97% para o diagnóstico de esofagite3. Pensamos que estes sinais devem ser valorizados tanto quanto o exame histológico, enquanto edema isolado (88% de especificidade) deve ser confirmado com exame histológico. Outros autores descreveram que eritema junto à transição esôfago-gástrica e prega sentinela também podem ser indicativos de esofagite4.

A avaliação histológica do esôfago permite o diagnóstico de esofagite pela presença de infiltrado com polimorfonucleares (especialmente eosinófilos), hipertrofia da camada basal, alongamento das papilas e proliferação vascular5. O infiltrado de eosinófilos é característico de esofagite de refluxo. No entanto foi descrito recentemente pacientes com esofagite e eosinofilia tecidual exacerbada (geralmente mais de 20 por campo de grande aumento) refratária ao tratamento habitual para refluxo gastroesofágico6. Estes pacientes geralmente são atópicos, alguns possuem eosinofilia no sangue periférico e respondem à exclusão de alérgenos da dieta e à corticoterapia, sistêmica ou tópica. Devido a diferente natureza do tratamento, o endoscopista deve estar atento a esta possibilidade. Além dos sintomas que mimetizam refluxo, escolares e adolescentes podem apresentar impactação de bolo alimentar7. As  lesões esofágicas podem não ocorrer macroscopicamente ou ser visível alterações não erosivas, como sulcos, exsudato branco, granularidade ou edema, que geralmente predominam no terço médio do órgão. O exame histológico pode eventualmente ser normal em pacientes com esofagite se o fragmento for coletado de área normal ou se o fragmento for muito pequeno, algo freqüente se o exame endoscópico for realizado com aparelho pediátrico e o fragmento coletado com pinças convencionais, que tangenciam a mucosa esofágica.

As principais perspectivas para o tratamento da DRGE envolvem a endoscopia. Há três técnicas principais descritas para a plicatura endoscópica: liberação de energia por radiofrequência, sutura endoscópica e injeção de polímero biológico8. Estes tratamentos melhoram a função do esfíncter esofágico inferior e, em adultos, já foi demonstrada melhora sintomática e redução significativa da necessidade de medicação nos primeiros 6 meses, com habitual retorno parcial dos sintomas aos 12 meses. Alguns autores atribuem a melhora a um comprometimento da inervação aferente da mucosa esofágica, ao menos no tratamento por radiofreqüência, que poderia tornar o esôfago parcialmente insensível. No entanto, diminuição da exposição esofágica ao ácido foi bem documentada. As duas primeiras técnicas já foram descritas em crianças com resultados promissores, com redução de escore de sintomas, exposição ao ácido e redução do uso de medicações anti-secretoras em seguimento superior a um ano. Os pacientes eram escolares e adolescentes, não havendo experiência descrita com lactentes, e os estudos incluíram pacientes com e sem déficit neurológico. A perspectiva é que o tratamento endoscópico torne-se a primeira opção de controle dos sintomas antes da indicação de cirurgia. A plicatura endoscópica e a gastrostomia endoscópica percutânea podem ser feitas em um mesmo procedimento9,10. O custo é elevado, tanto do material permanente como de consumo, e dificulta sua adoção em nosso meio.

A dor abdominal recorrente descrita originalmente por Appley foi redefinida recentemente nos critérios de Roma II, com a descrição de quatro síndromes: o intestino irritável, a dispepsia funcional, a dor abdominal funcional e a enxaqueca abdominal. A dispepsia funcional é definida por dor ou desconforto acima da cicatriz umbilical com duração de pelo menos 12 semanas nos últimos 12 meses e sem alívio exclusivo com defecação ou associação exclusiva com mudança na forma ou freqüência das evacuações. Ao diagnóstico de dispepsia funcional é necessária a exclusão de patologias orgânicas que possam justificar a dor, o que necessariamente inclui a endoscopia. Não há definição no consenso quanto às alterações que podem ser consideradas justificativas para a dor, mas certamente patologias erosivas (úlcera péptica, gastrite ou duodenite erosiva) e esofagite de refluxo são diagnósticos confiáveis. Como vemos na tabela 3 a maior parte dos pacientes com dispepsia investigados endoscopicamente apresenta exame normal ou alterações mínimas, como edema ou nodularidade da mucosa gástrica, que não justificam a dor.

Tabela 3. Achados diagnósticos em 898 pacientes com dor epigástrica no Hospital São Paulo e no Hospital Infantil Cândido Fontoura, São Paulo, SP.

Exame Normal

480 (53,5%)

Esofagite

83 (9,2%)

Úlcera duodenal ou duodenite

49 (5,4%)

Nodularidade de Antro

123 (13,7%)

Enantema da mucosa gástrica

94 (10,5%)

Gastrite Erosiva

25 (2,8%)

Teste da Urease positivo

252 (28,1%)

É interessante verificar que a doença do refluxo gastroesofágico foi isoladamente o maior achado diagnóstico, o que reforça a dificuldade em definir clinicamente a origem dos sintomas de trato gastrointestinal superior em crianças. A úlcera péptica em crianças geralmente é duodenal e pode manifestar-se com sintomas dispépticos típicos ou, em menor proporção, com sintomas atípicos (como dor abdominal periumbilical) ou sem sintomas. Neste caso, a úlcera é descoberta por alguma complicação, como perfuração, estenose duodenal ou hemorragia digestiva alta. A gastrite por Helicobacter pylori (H. pylori) está associada a até 100% das úlceras duodenais, e ao seu diagnóstico a endoscopia é importante (11).

A gastrite por H. pylori em crianças apresenta lesão típica, a nodularidade da mucosa de antro que, embora pouco sensível (60%), é 100% específica. A lesão pode gerar falsos positivos apenas nos pacientes recentemente tratados, uma vez que a nodularidade tende a permanecer até um ano depois de erradicada a infecção. Na endoscopia podem ser coletados fragmentos de biópsia da mucosa gástrica para a realização de teste da urease e exame histológico. O teste da urease é simples e barato, além de ter elevada sensibilidade e especificidade, fornecendo o resultado em até uma hora, de acordo com o método utilizado. No entanto, a sua acurácia depende da qualidade do substrato disponível. A histologia também apresenta alta sensibilidade e especificidade, mas geralmente requer a utilização de coloração especial, como o Giemsa modificado, encarecendo o exame, além de experiência do patologista. O teste rápido da urease e a histologia podem gerar resultados falsos negativos se o paciente estiver em uso de anti-secretores e antibióticos. Geralmente os fragmentos são coletados de antro, área em que há maior densidade bacteriana, mas no paciente que usou estas drogas recentemente há necessidade de pesquisa de corpo gástrico, para reduzir a possibilidade de falsos negativos.

O advento da endoscopia de magnificação permitiu a melhor caracterização da mucosa gástrica normal. No corpo gástrico, região da pequena curvatura, logo acima da incisura angular, a mucosa magnificada exibe um padrão em favo de mel com pontos avermelhados, que corresponde a uma rede de capilares e vênulas coletoras. O arranjo regular destas vênulas coletoras pode ser observado com endoscópio convencional na mucosa gástrica normal. Recentemente foi descrito que este padrão está irregular ou ausente nos pacientes com gastrite por H. pylori12. Tivemos a oportunidade de testar este achado em 61 pacientes, e a sua especificidade foi 85,7% enquanto a sensibilidade foi de 100%13. Os resultados referem-se aos pacientes que não estão em uso de anti-secretores ou antibióticos nos últimos 30 dias antes da endoscopia. A avaliação crítica dos dois elementos diagnósticos que podemos observar na endoscopia digestiva alta convencional sugere que eles podem ser complementares, e seu uso racional poderá reduzir os custos do diagnóstico da infecção do Helicobacter pylori. Agora estes achados devem ser avaliados em pacientes que tenham usado recentemente medicação anti-secretora ou antimicrobiana, um desafio, uma vez que nesta situação, que infelizmente é comum, todos os exames disponíveis possuem menor acurácia.

A endoscopia digestiva alta apresenta avanços importantes recentes, não apenas pelas maiores possibilidades terapêuticas, mas também diagnósticas. Felizmente, o intervalo entre o surgimento de novas tecnologias e seu emprego em crianças está cada vez menor, e poderemos observar em um futuro próximo a chegada destes avanços a nossa prática clínica.

Referências bibliográficas:

  1. Chelimsky G, Czinn S. Peptic ulcer disease in children. Pediatr Rev. 2001;22:349-55. Disponível em: http://pedsinreview.aappublications.org/cgi/content/extract/22/10/349
  2. Nayar DS, Vaezi MF. Classifications of esophagitis: who needs them? Gastrointest Endosc. 2004;60:253-7. Disponível em: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15278054
  3. Machado RS, Viriato A, Yamamoto E, Brito HH. Correlação entre sinais endoscópicos e histológicos de esofagite. Abstract: XII Congresso Brasileiro de Gastroenterologia Pediátrica; 2005 Nov 5-9; Gramado, Brasil. p. 62.
  4. Nakamura T, Shirakawa K, Masuyama H, Sugaya H, Hiraishi H, Terano A. Minimal change oesophagitis: a disease with characteristic differences to erosive oesophagitis. Alimentary Pharmacol Therap 2005;21:s19-26. Disponível em: http://cat.inist.fr/?aModele=afficheN&cpsidt=16842737
  5. Vandenplas Y. Reflux esophagitis in infants and children: a report from the Working Group on Gastro-Oesophageal Reflux Disease of the European Society of Paediatric Gastroenterology and Nutrition. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 1994;18:413-22. Disponível em: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7915307
  6. Kelly KJ, Lazenby AJ, Rowe PC, Yardley JH, Perman JA, Sampson HA. Eosinophilic esophagitis attributed to gastroesophageal reflux: improvement with an amino acid-based formula. Gastroenterology. 1995;109:1503-12. Disponível em: http://cat.inist.fr/?aModele=afficheN&cpsidt=2891855
  7. Lao J, Bostwick HE, Berezin S, Halata MS, Newman LJ, Medow MS. Esophageal food impaction in children. Pediatr Emerg Care. 2003;19:402-7. Disponível em: http://cat.inist.fr/?aModele=afficheN&cpsidt=15371210
  8. Annese V, Caletti G, Cipolletta L, Costamagna G, D’Onofrio V, Leandro G, et al. Endoscopic treatment of gastroesophageal reflux disease. Endoscopy. 2005;37:470-8.
  9. Thomson M, Fritscher-Ravens A, Hall S, Afzal N, Ashwood P, Swain CP. Endoluminal gastroplication in children with significant gastro-oesophageal reflux disease. Gut. 2004;53:1745-50. Disponível em: http://gut.bmj.com/cgi/content/abstract/53/12/1745
  10. Liu DC, Somme S, Mavrelis PG, Hurwich D, Statter MB, Teitelbaum DH, et al. Stretta as the initial antireflux procedure in children. J Pediatr Surg 2005;40:148-52. Disponível em: http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0022346804006359
  11. Kawakami E, Machado RS, Fonseca JA, Patricio FR. Aspectos clínicos e histológicos da ulcera duodenal em crianças e adolescentes. J Pediatr (Rio J). 2004;80:321-5. Disponível em: http://www.scielo.br/pdf/jped/v80n4/v80n4a13.pdf
  12. Nakayama Y, Horiuchi A, Kumagai T, Kubota S, Kobayashi M, Sano K, Ota H. Discrimination of normal gastric mucosa from Helicobacter pylori gastritis using standard endoscopes and a single observation site: studies in children and young adults. Helicobacter. 2004;9:95-9. Disponível em: http://www.ingentaconnect.com/content/bsc/hel/2004/00000009/00000002
    /art00001;jsessionid=zj69nzri0n1.alice?format=print
  13. Machado RS, Viriato A, Yamamoto E, Brito HH. Exame do padrão regular de vênulas coletoras em corpo gástrico para o diagnóstico de gastrite por Helicobacter pylori. Abstract: XII Congresso Brasileiro de Gastroenterologia Pediátrica; 2005 Nov 5-9; Gramado, Brasil. p.71.

Autor: Dr. Rodrigo Strehl Machado
*
Mestre em Medicina. Médico endoscopista do Centro de Endoscopia Digestiva e Respiratória – CEDIR, Hospital São Paulo, Universidade Federal de São Paulo, São Paulo, SP.

Texto recebido em 7/04/2008 e divulgado em 22/04/2008.
Departamento Científico de Gastroenterologia da SPSP – gestão 2007-2009 (Presidente: Dr. Mauro Toporovski)